A habilidade da bactéria causadora da tuberculose persistir em um indivíduo com um sistema imune aparentemente normal sugere que o micro-organismo desenvolveu estratégias para enganar a imunidade humana.
A bactéria entra no corpo por inalação. Nos alvéolos pulmonares, os macrófagos (tipo de célula branca) inicialmente reconhecem a bactéria e as engolem. O processo é um dos vários disponíveis pelo sistema imune. Contudo, a bactérias da tuberculose conseguem sobreviver e reproduzir-se dentro dos macrófagos; depois disso, explodem a célula hospedeira, espalhando a infecção pelo corpo.
A forma como os macrófagos infectados morrem é um fator determinante no desenvolvimento da imunidade à doença. Macrófagos podem induzir apoptose, um tipo de morte celular que mantém a membrana intacta, aprisionando as bactérias e inviabilizando sua propagação. No entanto, a bactéria da tuberculose induz outro tipo de morte celular chamado necrose, que causa morte pela ruptura das membranas celulas, permitindo o escape dos parasitas.
O tipo de morte dos macrófagos depende do equilíbrio entre tipos de eicosanoides, moléculas que contribuem para o controle do sistema imune. O código genético da bactéria faz com que esse equilíbrio favoreça a necrose. Agora análises genéticas em humanas, lideradas Maziar Divangahi, da Universidade McGill, em Montréal, Canadá, revelaram que modificações na produção de eicosanoides estão associadas a maior susceptibilidade ou resistência a tuberculose.
A boa notícia é que já existem medicamentos que modificam a produção de eicosanoides. As drogas são usadas no tratamento de artrite reumatoide, doença autoimune em que o próprio sistema imune do indivíduo ataca suas articulações, causando inflamações. O próximo passo da pesquisa de Divangahi é avaliar como essas drogas agem no tratamento de tuberculose.
O estudo foi publicado na revista "Nature Immunology".
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